נפילת סוכר אצל אנשים שאינם סוכרתיים

על מנת שתתרחש נפילת סוכר, נדרשת קריסה של חומות ההגנה אשר תוארו לעיל.

אצל סוכרתיים המטופלים באינסולין – קריסה כזו עלולה להתרחש בקלות, כאשר מוזרקת לגוף כמות אינסולין גבוהה מדי, אשר ההורמונים המתנגדים לאינסולין אינם מסוגלים להתמודד עמה.

אולם, אנו דנים הרי באנשים שאינם מטופלים באינסולין או בממריצי לבלב, אז הנה הכשלים הנפוצים (אך בהחלט לא היחידים):

תת תזונה כרונית

במחלות כגון אנורקסיה נרווזה (Anorexia Nervosa), בחלק מן האנשים בעלי הפרעה פסיכיאטרית משמעותית, ובמצבים רפואיים נוספים – עלול להיווצר מצב בו האדם צורך פחות אנרגיה ממה שהגוף שלו מוציא, ובהדרגה מתפתח דלדול של השרירים, רקמת השומן ולמעשה כל מאגרי האנרגיה בגוף.

במקרים כאלו, "חומות ההגנה" הן שבירות מאד והיכולת של הגוף לייצר גלוקוז בעת צום היא מוגבלת, מה שעלול להביא בקלות יחסית להתפתחות היפוגליקמיה.

 שתיית אלכוהול

על כך לא נרחיב את הדיבור, משום שהנושא מכוסה ביסודיות במאמר זה.

תרופות

הכוונה היא כמובן לתרופות שאינן אינסולין או ממריצי לבלב. בין התרופות ניתן למנות חוסמי בטא (תרופות לטיפול בלחץ דם גבוה, דופק מהיר ו/או בלתי סדיר, מיגרנה, סוגי רעד מסוימים ועוד), מעכבי ACE (תרופות לטיפול בלחץ דם גבוה, אי ספיקת לב, מחלות כליה מסוימות ועוד), קווינולונים (סוג מסוים של אנטיביוטיקה) ופנטאמידין ("אנטיביוטיקה" לטיפול בפרזיטים ספציפיים).

חשוב לציין: למרות ששלוש הקבוצות הראשונות הן נפוצות מאד, רק במיעוט מבוטל של המטופלים נגרמת היפוגליקמיה. על כן, זו טעות לנסות ולהימנע משימוש בתכשירים אלו רק בשל פחד שמא הם יגרמו לנפילת סוכר (זה בערך כמו להימנע מלחצות מעבר חצייה משום שהיו אנשים שנדרסו כאשר עשו זאת).

נזק משמעותי לכבד

הרי כבר הזכרנו קודם לכן כי הכבד הינו האיבר בו מבוצעת אגירת גליקוגן וזהו גם האיבר המרכזי בו מתבצע ייצור מחדש של גלוקוז (גלוקוניאוגנזה), כלומר הכבד מעורב בשתי חומות ההגנה כנגד היפוגליקמיה.

מכאן קל להבין כי כאשר איבר זה נפגע (למשל על-ידי דלקת נגיפית חדה) – נפגע למעשה בית-החרושת המספק חלק גדול מן הגלוקוז בעת צום, ומכאן ועד ל"נפילת סוכר" הדרך היא קצרה.

לאחר ניתוח בריאטרי ("ניתוח לקיצור קיבה")

באופן רגיל, המזון שאנו אוכלים עושה את דרכו מן הפה אל הוושט (צינור הבליעה), משם לקיבה (שבו המזון עובר לישה ופירוק מכניים), ומשם למעי הדק, ובו מתרחשת ספיגה של המזון המתפרק אל תוך מערכת הדם. בעת הגעת המזון למעי הדק וגם בעת הספיגה שלו אל הדם – הלבלב מפריש את ההורמון אינסולין, שהוא זה אשר מסייע להחדיר את הגלוקוז אל כל תאי הגוף שמשתמשים בו.  

אולם, מערכת עיכול של אדם שעבר ניתוח בריאטרי – אינה תקינה. השינוי המכוון אשר הניתוח משרה במערכת העיכול, גורם  לכך שהמזון הנאכל מגיע הרבה יותר מהר למעי הדק, והדבר גורם (בחלק מן המקרים) להפרשה מוגזמת ומהירה מאד של אינסולין. הדבר עלול להפיל את רמת הסוכר בדם בטרם מנגנוני ההגנה מספקים להגיב באופן הולם.

נפילת הסוכר במקרה זה היא כמעט תמיד בעקבות ארוחות ולא בצום.

אינסולינומה

אינסולינומה היא גידול (ממש לא נפוץ) אשר מפריש אינסולין ובמעל 90% מן המקרים הוא שפיר (כלומר אינו סרטני), וכמעט תמיד ממוקם בלבלב (כזכור, הלבלב הוא האיבר ממנו מופרש באופן טבעי אינסולין).

נפילת הסוכר במקרה זה מתרחשת כמעט תמיד בצום, והנה ההסבר:

באדם בריא, אכילה מעוררת הפרשת אינסולין מתאי בטא בלבלב, שהוא זה אשר "מחדיר" את הגלוקוז מן הדם אל כל תאי הגוף המשתמשים בגלוקוז. ככל שרמת הגלוקוז בדם הולכת ויורדת, כך הפרשת האינסולין הולכת ופוחתת, עד שהיא פוסקת כמעט כליל. ירידה זו ברמת האינסולין היא סיבה מרכזית לכך שאין התרחשות היפוגליקמיה באנשים בריאים.

לעומת זאת, באנשים אשר להם אינסולינומה, הגידול אינו נתון לבקרה, והוא מייצר אינסולין נון-סטופ, ללא שום קשר לרמת הגלוקוז בדם. ככל שמתרחקים ממועד הארוחה, רמת הגלוקוז בדם הולכת ויורדת (כי הגלוקוז מוחדר אל תאי הגוף) אך אין שום שינוי בהפרשת אינסולין מן הגידול. אמנם ההורמונים המתנגדים לפעילות אינסולין יכולים להאט את קצב הירידה ברמת הגלוקוז אך לא למנוע אותה כליל לנוכח כמות האינסולין הבלתי פרופורציונלית בדם, ובסופו של דבר הגלוקוז יורד לסף אשר גורם לתסמינים.

היפוגליקמיה במקרה זה מתרחשת בעיקר בצום, כלומר כאשר מתרחקים מספיק שעות מן הארוחה האחרונה.

האם יש עוד סיבות להיפוגליקמיה?

יש, אבל אלה הן הסיבות המרכזיות.