אלכוהול וסוכרת הם שני מצבים המצטלבים לעתים תכופות, וזאת משום ששניהם נפוצים באוכלוסייה הכללית. במאמר זה נבחן עד כמה השתייה נפוצה, נלמד איך אלכוהול גורם להיפוגליקמיה, מהם המאפיינים של נפילת סוכר כתוצאה ממשקאות חריפים, וגם איך עוקפים את הנזק הפוטנציאלי.
כמה אלכוהול נקי יש במשקאות שונים?
"מנת אלכוהול" (משקה סטנדרטי) זה1:
- פחית בירה
- כוס יין
- כוסית ("שוט") וודקה/עראק/ויסקי
עד כמה נפוצה שתיית אלכוהול?
מתוך נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), אשר סקר את מצב השתייה בקרב כל מדינות אירופה2, עולה כי ככל שמדובר בבני נוער (גיל 15), בערך 1 מכל 4 בנים שותה אלכוהול מדי שבוע, בעוד שרק 1 מתוך 10 בנות עושה זאת (בכל המדינות בנים שותים יותר מאשר בנות).
אותו דו"ח גם מציין מפורשות, כי ישראל הייתה המדינה היחידה בכל אירופה, בה תצרוכת האלכוהול בקרב בני נוער עלתה משמעותית בין שנת 2002 לבין שנת 2014, בעוד שבמרבית המדינות האחרות היא דווקא פחתה.
האם אלכוהול מגביר את הסיכון לנפילת סוכר?
אצל אנשים שאינם סוכרתיים ושותים אלכוהול עלולה אמנם להתרחש היפוגליקמיה (נפילת סוכר), אלא שמדובר באירועים שאינם נפוצים במיוחד.
סוכרתיים המשתמשים באינסולין וצורכים אלכוהול נוטים לסבול מהיפוגליקמיה הרבה יותר מסוכרתיים המזריקים אותן כמויות אינסולין אך אינם חובבי הטיפה המרה3.
השאלה היא כמובן מדוע זה כך.
כיצד אלכוהול גורם להיפוגליקמיה3-6?
אלכוהול ממוטט את אחת מחומות ההגנה החשובות ביותר אשר קיימות בגופנו כנגד היפוגליקמיה. הוא עושה זאת באמצעות פגיעה בתהליך הגלוקוניאוגנזה.
"גלוקוניאוגנזה" מורכבת משלוש מילים: "גלוקו" (הכוונה היא לגלוקוז) + "ניאו" (מחדש) + "גנזה" (ייצור). מדובר בתהליך המתקיים בעיקר בתאי הכבד, ואשר מאפשר לייצר גלוקוז מתוך חומרים שאינם סוכרים כלל (למשל, חומצות שומן).
תהליך הגלוקוניאוגנזה מתחיל במולקולה בשם פירובט (Pyruvate), אשר נוצרת מתוך לקטט (Lactate). שימו-לב כי לצורך התהליך נצרך חומר (קו-אנזים) בשם ניקוטינאמיד אדנין דינוקלאוטיד או בקיצור NAD. חומר זה יכול להתקיים בשתי צורות, מחומצנת (+NAD) ומחוזרת (NADH). כפי שרואים, בריאקציה הכימית שמופיעה לעיל יש ירידה בכמות ה-+NAD ועלייה בכמות ה-NADH.
למה זה מעניין?
משום שבאותם תאי כבד המבצעים גלוקוניאוגנזה, מתבצע גם תהליך פירוק אלכוהול, אשר נראה כך:
כפי שרואים, גם תהליך זה דורש +NAD לצורך קיומו. פירוש הדבר הוא שגליקוניאוגנזה ופירוק אלכוהול הם שני תהליכים המתחרים ביניהם על +NAD, והיות שכמות ה- +NAD היא מוגבלת, אזי ככל שיש יותר אלכוהול במערכת, כך "נגזל" יותר +NAD עבור פירוקו, ונותר פחות עבור תהליך הגלוקוניאוגנזה, כלומר ככל שיש יותר אלכוהול כך פחות גלוקוז יכול להיווצר.
אבל זה עדיין לא הכול.
אחד ההורמונים שמזרזים את תהליך הגלוקוניאוגנזה הוא הורמון גדילה (Growth Hormone). אלכוהול פוגע בהפרשת הורמון זה, וכך מאט עוד יותר את תהליך הגלוקוניאוגנזה.
אך בכך לא מסתיימת ההשפעה המזיקה של אלכוהול.
כל מי ששותה אלכוהול יודע כי החומר משפיע על המוח: זה מתחיל ב"קלות ראש" ושחרור עכבות, עובר דרך עייפות וישנוניות, ומסתיים לעתים בערפול הכרה של ממש.
כל אלו פוגעים מאד ביכולת של הסוכרתי לזהות תסמיני היפוגליקמיה. כל אותם סימני מצוקה כדוגמת הזעת יתר, דפיקות לב מואצות, תחושת רעב מוגזמת, רעידות בידיים ועוד, אשר ניתן לזהות בקלת כאשר אנו בהכרה מלאה, כבר אינם מזוהים כל-כך בקלות כאשר נמצאים ב"סוטול" ומצב ההכרה כבר לא בשיאו.
וזו בעיה קשה, כי אי-זיהוי תסמיני היפוגליקמיה מונע מן הסוכרתי לנקוט בפעולות לתיקון המצב, כלומר אכילה או שתיה של סוכר. וכך, היפוגליקמיה אשר ללא אלכוהול הייתה יכולה לא להתקיים כלל או לכל היותר להיות קלה, הופכת להיות קשה ומסוכנת.
דרך אגב, ככל שרמת הסוכר יורדת עוד, זה כשלעצמו מדכא את מצב ההכרה, והנה קיבלנו "מעגל קסמים" מסוכן מאד.
מתי מופיעה היפוגליקמיה עקב אלכוהול3-6?
נפילת הסוכר בשל אלכוהול אינה מופיעה מיד לאחר שתייתו. המקרה הקלאסי הוא אדם אשר שותה בערב במסגרת אירוע חברתי כלשהו, אוכל מעט (או לא אוכל כלל), הולך לישון, ולפנות בוקר, או אפילו ממש למחרת – מופיעה היפוגליקמיה.
מהי הסיבה להשהיה זו?
ובכן, אילו גלוקוניאוגנזה ואכילה היו "חומות ההגנה" היחידות כנגד היפוגליקמיה, אזי נפילת הסוכר הייתה מתרחשת מוקדם מאד. בפועל זה אינו קורה, ויש לכך הסבר. הכבד שלנו (וגם השרירים) יודעים לאחסן בתוכם מצבורי גלוקוז. כמה רבבות מולקולות של גלוקוז מתחברות ביניהן על מנת ליצור מולקולה ענקית שנקראת גליקוגן (Glycogen). כאשר רמת הגלוקוז בדם מתחילה לרדת, הגוף מתחיל לפרק את הגליקוגן למולקולות הגלוקוז שמרכיבות אותו, וכך משתחרר גלוקוז לדם.
דרך אגב, אחד המנגנונים שמפרק את הגליקוגן לגלוקוז הוא ההורמון גלוקגון (Glucagon), אשר משווק גם כמזרק טיפולי למקרי היפוגליקמיה בה הסוכרתי מעורפל/מחוסר הכרה, ולכן אינו מסוגל לצרוך גלוקוז בעצמו.
הגלוקוז אשר משתחרר מפירוק גליקוגן הוא זה שמונע היפוגליקמיה, ולכן בעיה זו לא מופיעה מיד לאחר שתיית האלכוהול. אולם, ככל שנוקפות השעות, ובמידה שלא אוכלים דבר, מאגרי הגליקוגן הולכים ומתדלדלים, עד שבסופו של דבר הם אוזלים, ואז, אם עדיין קיימת השפעת אלכוהול בגוף, עלולה להופיע היפוגליקמיה.
אז מה אפשר לעשות כדי לא להיקלע לבעיה כזו?
כאשר מדובר בסוכרתי אשר מזריק אינסולין, הקפדה על שלושה כללים פשוטים תסייע לצמצם את הסיכון להיפוגליקמיה בעקבות שתיית אלכוהול:
- אל תגזימו בכמות הטיפה המרה: קיים הבדל גדול בין כוס אחת לבין חמש כוסות, ומי שאומר לכם אחרת, כנראה שתוי יותר מדי…
- אכלו (גם פחמימות) לאחר שתיית אלכוהול: זה יגדיל את מאגר הפחמימות בגוף, ויקטין את הסיכון להגיע ל"אפס גלוקוז" בכבד.
- אל תגזימו במינון האינסולין: היות ששתיית אלכוהול מגבירה את הסיכון להיפוגליקמיה, אל "תעזרו" לה עם מינונים גבוהים של אינסולין…
לתיאום תור לד"ר זילבר ובירורים נוספים:
- 03-5193570
- office@doctorzilber.co.il
- מרכז גירון, ז'בוטינסקי 5, רעננה
- ללא צורך להמתנה לתורים
ביבליוגרפיה
- Youth and Alcohol in Israel
- WHO: Adolescent Alcohol Related Behavior
- The Effect of Evening Alcohol Consumption on Next Morning Glucose Control
- Alcohol and the NIDDM Patient
- Effects of Alcohol on Plasma Glucose and Prevention of Hypoglycemia
- Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Mellitus Patients
*** מאמר זה אינו מחליף יעוץ אישי של רופא ***
